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重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是由乙酰胆碱受体抗体（acetylcholine receptor antibody, AChR-Ab）或其他相关抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与的神经肌接头（neuromuscular junction, NMJ）处传递障碍的获得性自身免疫性疾病。针对NMJ突触后膜的乙酰胆碱受体（AChR）产生的AChR-Ab是MG患者的主要致病抗体，与AChR结合后能够高效激活补体，使AChR数量减少、结构破坏，引起NMJ传递障碍，最终导致全身骨骼肌无力，累及呼吸肌时可出现肌无力危象，致死率高。除AChR-Ab外，MG患者还可以出现其他针对NMJ突触后膜不同组份的抗体，如肌肉特异性受体酪氨酸激酶（muscle specific kinase, MuSK）抗体、低密度脂蛋白受体相关蛋白4（LRP4）抗体、兰尼碱受体抗体(ryanodine receptor, RyR)、连接素(Titin)抗体等。这些自身抗体最终通过影响AChR功能以及NMJ的正常传递导引起骨骼肌无力。